本报讯（记者胡德荣报道）在系统性红斑狼疮（SLE）早期动脉粥样硬化领域，一项新机制研究取得了显著的突破。这项由上海交通大学医学院附属仁济医院风湿病学科教授鲍春德领衔的研究，最近以封面文章的形式，刊登在国际知名学术期刊《Arthritis & Rheumatism》上。杂志的编者按中高度评价了这项研究，称其有助于深入理解SLE早发动脉粥样硬化的机制，为未来的临床治疗提供了潜在的治疗靶点。
对于SLE患者而言，动脉粥样硬化的早发以及由此引发的心脑血管事件，已成为影响患者生存质量和远期死亡率的重要因素。长期以来，SLE病程中的炎症过程和免疫紊乱被认为是早发动脉粥样硬化的独立危险因素。特别是，I型干扰素作为SLE的重要致病分子之一，已经成为该领域新的研究热点。
鲍春德教授的研究组在人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的过程中，发现了一个引人注目的现象。当I型干扰素通路被激活后，其可以通过磷脂酰肌醇3激酶途径和基因启动子区的直接调控，上调巨噬细胞表面脂质吞噬相关分子清道夫受体A的表达。这一发现揭示了一个重要的过程：在I型干扰素的影响下，巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，进而促进了动脉粥样斑块核心成分——巨噬细胞源性泡沫细胞的形成。更为引人关注的是，该研究还发现SLE患者外周血单个核细胞中的清道夫受体A表达显著升高，并与I型干扰素通路的激活呈现显著正相关。这一发现为I型干扰素在SLE早发动脉粥样硬化中的直接作用提供了强有力的证据。
这一研究成果揭示了SLE早发动脉粥样硬化的新机制，为预防和治疗SLE相关的心脑血管事件提供了新的思路。随着对这一机制理解的深入，我们可能会发现更有效的药物来干预这一过程，从而改善SLE患者的预后。这一研究领域充满了挑战与希望，未来的研究将有望为SLE患者带来更好的生活质量。
