对于许多人来说，生病无疑是一场痛苦的经历。但更为可怕的是失去战胜疾病的信心，让病魔侵蚀我们的勇气与激情。今天，我们来谈谈肝硬化这个话题。肝硬化并不是一朝一夕形成的，它需要长时间的积累和发展。为了战胜它，我们需要找准病因，坚持治疗，才能迎来康复的希望。那么，关于肝硬化介入治疗，都有哪些内容呢？让我为您揭晓。
目录：
一、哪些因素导致了肝硬化腹水的发生？
二、肝硬化介入治疗的相关内容
三、肝硬化病人为什么要多吃高蛋白饮食？
四、肝硬化的检查项目有哪些？
五、肝硬化会引发什么疾病？
一、关于肝硬化腹水的成因，可以说是多种多样。其中包括病毒性肝炎、酒精中毒、营养障碍、工业毒物或药物影响、循环障碍、代谢障碍以及胆汁淤积等。这些病因长期作用，最终导致肝硬化的发生。
二、谈到肝硬化介入治疗，这是一种在医学影像设备的引导下，使用特制器械对肝脏疾病进行诊断和治疗的方法。它的应用范围非常广泛，包括原发性肝癌、转移性肝癌、肝血管瘤、肝囊肿、肝硬化等多种疾病。介入治疗的优势在于不开刀、创伤小、恢复快、效果好。
三、对于肝硬化病人来说，多吃高蛋白饮食是非常重要的。因为肝硬化是肝脏结构发生慢性弥漫性病变的疾病，会导致蛋白质代谢障碍，血浆白蛋白降低。补充蛋白质可以保护肝细胞，使其恢复和再生，提高血浆白蛋白水平。肝硬化病人应摄入高蛋白食物。
四、肝硬化的检查项目包括肝功能检查、血常规检查、影像学检查等。这些检查项目可以帮助医生准确诊断病情，为制定治疗方案提供依据。
五、肝硬化可能引发的疾病非常多，如肝癌、门静脉高压症、肝肺综合征等。这些并发症会对患者的健康造成严重威胁，因此需要及时治疗。
肝硬化：诊断、检查与并发症
当我们提及肝硬化，这是一段关于肝脏健康状况的严肃话题。当肝脏因长期损害而变硬，其功能也受到影响，这是一个严重的健康问题。特别是在出现腹水和水肿的情况下，增加蛋白质的摄入变得尤为重要，每日每公斤体重不能低于一克，患者每天需要摄入100-120克的蛋白质。我们可以通过在普通饮食的基础上，增加牛奶、鸡蛋、瘦肉等含蛋白质的食物来达到这个目标。
那么，如何诊断肝硬化呢？
肝硬化的诊断并不简单。失代偿期的肝硬化诊断相对容易，但早期肝硬化的诊断则较为困难。对于代偿期肝硬化，我们需要参考慢性肝炎的病史和症状。如出现了典型的蜘蛛痣和肝掌，我们应该高度怀疑肝硬化的可能。肝质地变硬或不平滑、脾大而无其他原因解释也是早期肝硬化的依据。肝功能实验、蛋白电泳、单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P等指标的异常也有助于诊断。必要时，肝穿病理检查或腹腔镜检查可以确诊。
至于肝硬化的检查项目，有以下几方面：
1. 实验室检查：包括血常规、肝功能实验、病原学检查、免疫学检查、纤维化检查、腹腔积液检查等。
2. 影像学检查：如X线检查、B型及彩色多普勒超声波检查、CT检查等。
3. 内镜检查：可确定是否有食管-胃底静脉曲张，并了解静脉曲张的程度和出血的风险。
4. 肝活检检查：这是最直接的确诊方法。
5. 腹腔镜检查：可以直观观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并取活检，对诊断困难者有价值。
6. 门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，反映门静脉压力，大于10mmHg则为门脉高压症。
肝硬化可能引发的疾病：
感染：由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，使得病原微生物更容易侵入体循环，从而容易并发各种感染。这些感染包括支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎、胆道感染以及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，其发生率占3%～10%。
在大批腹水患者的群体中，该炎症的发生多数由大肠埃希杆菌引发。其原因在于肝硬化时，吞噬细胞的噬菌作用减弱，导致肠道内细菌异常繁殖，这些细菌通过肠壁进入腹腔。由于肝内外血管结构的改变，细菌还可以通过侧支循环引发菌血症或携带病菌的淋巴液进入腹腔而引起感染。临床表现包括发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。在少数病人中，甚至可能出现低血压或休克等严重症状。
肝肾综合征：当肝硬化合并顽固性腹水未能得到恰当治疗或疗效不佳时，容易出现肝肾综合征。其特征是少尿或无尿，低血钠与低尿钠，尽管肾脏没有器质性改变，但也被称为功能性肾衰竭。关于其发病原理，研究发现：
1. 肾小球滤过率和肾血流量明显下降，分别降至20～50ml/min（正常为120ml/min）和250～500ml/min（正常为600ml～800ml/min）。
2. 肝肾综合征患者的肾脏血流发生重新分配。肾髓质的血流较肾皮质相对较多。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，但在病人死后进行动脉造影却显示完全正常。
3. 若将肝肾综合征患者的肾脏进行移植，移植后的肾脏功能可完全恢复正常。这一事实证明了肾的病变是功能性的，具有可逆性。
近年来，研究发现肝肾综合征的主要机制是肝硬化腹水导致有效血容量降低，进而引发肾血流量减少和肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引发肾血流量减少的因素包括肾素-血管紧张素系统、激肽释放酶-激肽系统、前列腺素和血栓素以及白三烯等。这些因素相互作用，导致肾脏血流动力学异常，肾功能恶化。
临床表现上，肝肾综合征常发生在失代偿期肝硬化阶段，并伴随低蛋白血症、门脉高压和高度腹水。病人常出现钠潴留严重、黄疸等症状。常常在大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后发生。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生肝肾综合征。病人会出现少尿或无尿的症状，尿常规检查通常无异常。因无尿而导致氮质血症，最终可能死于尿毒症。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者的身体呈现出一种特殊的血流动力学状态，其中包括门静脉和血窦的高压，以及高动力状态。这种情况下，患者的血压下降，血容量却升高，心脏排出量增加，血管阻力降低。这种外周血管扩张的现象，加上小动静脉的短路，导致了血容量和血管容量之间的不平衡。为了应对这种状况，身体反射性地激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，交感神经也变得兴奋，抗利尿激素增多，造成水钠潴留。这一系列反应导致肝和内脏淋巴液过量产生，进而引发液体流入腹腔。
6.原发性肝癌：肝硬化患者容易并发肝癌，特别是在肝炎后肝硬化的情况下更为常见。近年来，乙肝病毒被证实为直接导致肝癌的原因之一，其发生率相当高。大约三分之二的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。当临床出现肝脏进行性肿大，尤其是局限性增大，并伴有大量腹水或血性腹水，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等症状时，应检测甲胎蛋白。如果甲胎蛋白超过200ng/ml，就应怀疑肝癌的可能性。肝核素扫描、超声波、CT等检测手段有助于诊断肝癌。而肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞则是最可靠的诊断依据。
7.肝肺综合征：这是一种在严重肝病基础上发生的低氧血症，与肺内血管扩张有关，而过去并无心肺疾病的基础。临床特征包括严重肝病、肺内血管扩张以及低氧血症等三联征。发病的关键是肺内的血管扩张，特别是前毛细血管和毛细血管的扩张，导致通气与血流比例失调、氧弥散受限以及肺内动静脉分流，最终引发低氧血症。虽然肺内血管扩张的具体机制尚不清楚，但涉及一系列血管活性因子。其中，肺内一氧化氮的增加可能起到重要作用。晚期肝硬化患者常出现轻度低氧血症，但当动脉氧分压明显下降并排除相关心肺疾病时，应考虑肝肺综合征的可能性。患者常伴有呼吸困难，特别是在立位时加重。诊断肝肺综合征的依据是立位呼吸室内空气时动脉氧分压低于特定值，并通过特殊影像学检查确认肺内血管扩张。此病症无有效治疗方法，预后较差。
8.门静脉血栓的形成：近年来发现这一并发症并不罕见。如果血栓缓慢形成，可能没有明显的临床症状。但如果门静脉发生急性完全阻塞，将会出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克等症状，会迅速增大，腹水也会迅速增加。
9.电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱包括低钠血症、低钾低氯血症以及酸碱平衡紊乱。长期钠摄入不足、利尿或放腹水导致的钠丢失、抗利尿激素增多等都可能导致低钠血症。而钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿或高渗葡萄糖液以及继发性醛固酮增多等，均可导致低钾低氯血症。这些紊乱可能引发代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。肝硬化时最常见的酸碱平衡紊乱是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是两者的合并发生。
