多毛症现象的成因，可能源于血浆中睾酮水平的提升，或者是因为毛囊中睾酮转化为二氢睾酮的增多。对于家族遗传性多毛症患者来说，他们的体毛相对更为浓密，类似于男性的分布状态，这种差异可能是毛囊对雄激素的敏感性增强，受体丰富所致。即使是体内正常的雄激素含量，或是接受少量的外源性雄激素，也可能引发多毛现象。
深入探究其背后更为复杂的机制，我们注意到肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌的情况下，雄激素水平会显著上升，这其中包括雄烯二酮、去氢表雄酮和睾酮等。这种激素分泌过多，会导致多毛症甚至女性的男性化特征。
而ACTH双侧肾上腺皮质增生也是一个重要的病因。这种增生引起皮质醇分泌增多，而ACTH主要来源于垂体嗜碱性细胞或脑腺嫌色细胞。在肾上腺皮质增生的情况下，往往伴随着肾上腺雄激素的分泌增加，从而导致女性出现闭经、多毛和男性化特征。P450C2l-羟化酶、P450C11-羟化酶的缺乏以及3β-HSD肾上腺皮质醇合成障碍等，也会导致ACTH的补偿性分泌增加，进而引发雄激素分泌过多和肾上腺皮质增生。这类情况下，年轻女性患者可能会出现不同程度的多毛、闭经、喉结突出以及声音低沉等男性表现。
多毛症的成因复杂多样，既有遗传因素的作用，也有内分泌系统的深刻影响。深入了解这些机制，对于预防、诊断和治疗多毛症具有重要的指导意义。
