病因探讨
CEP病症的成因可能源于与单纯型嗜酸粒细胞增多症相似的自身免疫性疾病机制。该病症也可能是由Ⅲ型、Ⅳ型变态反应协同作用引发，尤其是Ⅱ型变态反应的结果。虽然关于这一病症的精确免疫发病机制尚待进一步揭示，但已有大量证据表明嗜酸粒细胞在肺组织损伤中扮演着最初的重要角色。
在临床症状出现之前，患者周围血液和中的嗜酸粒细胞数量已经显著增加。这些细胞也存在于肺实质和微血管的BALF中。与正常对照组相比，CEP患者的BALF中的嗜酸粒细胞衍化颗粒蛋白（EDGP）水平也有显著提升，这表明存在激活标记物的增加，包括Ⅱ型组织相溶性抗原等。尽管我们尚不清楚这些嗜酸粒细胞的激活和脱粒过程是如何发生的，但可以确定的是，这些细胞显然已被激活。免疫球蛋白的升高似乎能够增强嗜酸粒细胞的趋化和脱粒作用。而免疫循环复合物和IgE滴度的上升，则与疾病的突发状况紧密相关。至于嗜酸粒细胞活化与免疫球蛋白之间的具体关系，目前仍是一个待解的谜团。
发病机制详解
肺部的损伤表现在以嗜酸粒细胞为主的肺泡和间质浸润，同时伴随相关的巨噬细胞和数量较少的淋巴细胞及偶发的浆细胞。肺泡壁结构遭到破坏，毛细血管内皮出现局部水肿，部分病例还观察到Ⅱ型上皮细胞增生、肺泡蛋白渗出以及多核组织细胞的浸润。约三分之一的病例会出现增生性阻塞性细支气管炎。
还可以看到轻度非坏死性微血管炎，主要影响小静脉。在少数病例（不到20%）中，可以明显看到嗜酸粒细胞的浸润、坏死、嗜酸粒细胞微脓肿或非干酪样肉芽肿。这些病理变化都表明，CEP病症的发病机制与肺部免疫炎症反应密切相关，尤其是与嗜酸粒细胞的活跃参与有关。
