核心揭示：肾脏中的免疫复合物沉积以及种植在肾组织中的抗原与抗体的免疫反应，共同导致了免疫损伤的产生。这一损伤机制涉及多种因素，包括感染、自身免疫、药物、遗传及环境等。让我们深入探索这一复杂的病理过程。
关于肾小球疾病的发病机制，这是一个涉及众多因素的复杂过程。感染、自身免疫、药物使用、遗传缺陷以及环境因素等都可能参与其中。在这些因素的背后，免疫损伤却是大多数肾小球疾病的共同环节。可以说，几乎所有种类的肾小球疾病，在其发展的大部分过程中，都有免疫机制的参与。
肾脏对于免疫介导的损害极为敏感。当身体对病原微生物、种植在肾小球中的外来抗原或自身正常组织成分产生过度或不适当的免疫反应时，都会导致肾组织的免疫损伤。肾脏中的某些抗原与抗体也有可能在原位形成免疫复合物，进一步加剧免疫损伤。
进一步来说，肾组织的免疫反应会引发T细胞、单核细胞和其他炎性细胞聚集在肾组织。这些炎性细胞能分泌多种细胞因子，直接引起肾组织损伤。这些炎性细胞及其分泌的细胞因子还可以刺激和激活肾脏固有的细胞，间接加重肾组织的损伤。这样，免疫复合物的沉积和炎性细胞的聚集共同作用，形成了一个复杂的病理过程，导致肾脏的免疫损伤不断加重。
肾小球疾病的发病机制是一个涉及多种因素的复杂过程，其中免疫损伤是核心环节。了解这一过程有助于我们更好地理解和治疗相关的肾脏疾病。
