在早期阶段，血气分析揭示了一种名为进行性低氧血症的病理现象，伴随着代谢性酸中毒的发生。随着疾病的缓慢进展，情况逐渐恶化，出现了二氧化碳潴留的迹象。早期动脉氧饱和度（S02）降低，Pa02（动脉血氧分压）小于8.0kPa（60mmHg），而PaC02（动脉血二氧化碳分压）则低于正常水平，约为4.7kPa（35mmHg）。到了晚期，Pa02继续下降，而PaCO2却可能高于正常值，反映了肺部功能的严重受损。
计算肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）时，我们会发现这一数值急剧上升，这是肺从右到左分流增加的直接体现。由于肺部明显缺乏水肿和表面活性物质，导致肺部组织变得僵硬，肺功能的检查会显示肺活量和肺水分都显著下降。
在X线影像上，疾病的早期和中期表现并无明显异常，或仅呈现轻微的间质性变化。肺部纹理增加、边缘模糊，开始出现斑片阴影。随着疾病进入中晚期，斑片阴影的数量和密度都会增加，呈现出磨玻璃状或散在的小肺泡实际变化。到了晚期，整个肺部的密度都会普遍增加，融合的实际变化范围广泛，间质水肿和肺泡水肿都变得更加明显，支气管的气相也变得显著。
这一系列的变化都是肺部功能逐渐丧失的直观体现，对于理解和评估病情的发展具有重要意义。这些详细的描述也为医生提供了宝贵的诊断信息，有助于制定更为精准的治疗方案。
