一、病因探讨
慢性肾盂肾炎在女性中尤为常见，部分患者的病史可追溯到儿童时期的急性尿路感染。当时，尽管治疗后的症状暂时消失，但仍存在“无症状菌尿”，成年后逐渐演变为慢性肾盂肾炎。一些急性肾盂肾炎的治愈过程中，因尿道器械检查引发的感染也屡见不鲜。尿流不畅，如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路结石及神经原性膀胱等疾病，以及膀胱输尿管反流等，都是反复尿路感染、肾瘢痕形成和肾功能损害的重要原因。革兰阴性菌引起的尿路感染会导致全身及局部的反应，对于反复感染的患者，其抗体增多，主要为IgG和IgA。IgG抗体与病原体形成抗原抗体复合物，并固定补体，从而引发肾损伤。
二、发病机制详解
若尿路梗阻、畸形、免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗无法完全控制急性肾盂肾炎的炎症或小脓肿形成，留下小疤痕，导致肾梗阻，从而使疾病反复发作，迁延成慢性。
慢性肾盂肾炎的发病还可能涉及自身免疫机制。部分患者在急性肾盂肾炎期间可明确发现致病菌，但在后续的慢性过程中，尿液培养却无法再次找到致病菌，疾病依然逐步进展为慢性肾盂肾炎。推测肾组织在感染后，身体产生抗大肠埃希杆菌抗体，与这些细菌具有共同的抗原性。即使致病菌消失，抗体仍会与肾组织抗原发生免疫反应，造成肾损伤。近年来发现的一种肾小管抗原——Tamm-Horsfall蛋白（THP），其与大肠埃希杆菌具有相同的抗原性，在抵抗大肠埃希杆菌时，可能对抗肾小管上皮细胞THP，这与肾间质慢性炎症的发生密切相关。
现代研究表明，任何慢性肾病，一旦肾间质出现炎症细胞浸润，都可能通过细胞因子释放导致肾组织损伤，这也可能与慢性肾盂肾炎的发生和发展密切相关。L型细菌的存在使得肾盂肾炎的治疗更为棘手。这些细菌由Lister首先发现，故命名为L型细菌。它们是在抗菌药物、抗体、补体和溶菌酶的作用下，致病菌的细胞膜破裂后形成的，只有原浆，隐藏在高渗区的肾髓质中继续存活。一般的抗菌药物无法完全消灭它们。当生存环境改善时，L型细菌会恢复原状，继续繁殖，使肾盂肾炎复燃，导致病程延长，难以治愈。据调查，约有20%的尿培养阴性慢性肾盂肾炎可找到L型细菌。
慢性肾盂肾炎的发病机理复杂，涉及多种因素。了解这些有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。
